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本病突然起病,临床上以上消化道出血为本病的主要表现,其发生率约占上消化道出血病因的1/4以上,仅次于消化性溃疡出血

疾病病因

引起急性单纯性胃炎的各种外源性刺激因子,尤其是乙醇与非甾体类抗炎药均可破坏胃黏膜屏障,使h+及胃蛋白酶逆向弥散入黏膜而导致胃黏膜的急性糜烂但一些危重疾病,如严重创伤、大面积烧伤、败血症、颅内病变、休克及重要器官的功能衰竭等严重应激状态更是常见的病因

外源性因素:某些医物如非甾体类消炎药、某些抗生素、酒精等,均可损伤胃的粘膜屏障,导致粘膜通透性增加,胃液的氢离子回渗入胃粘膜,引起胃粘膜糜烂、出血肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加,胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病

病理生理

应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加,内脏血管收缩,胃血流量减少,不能清除逆向弥散的h+;缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少,黏液分泌不足,hco3-分泌也减少;应激状态时胃肠运动迟缓,幽门功能失调,造成胆汁反流,胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮,使胃黏膜屏障遭受破坏,最终导致黏膜发生糜烂与出血病变多见于胃底及胃体部,有时累及胃窦,胃黏膜呈多发性糜烂,伴有点片状出血,有时见浅小溃疡,覆以白苔或黄苔组织学检查见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落,腺体因水肿、出血而扭曲,固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润

发病机制

具体发病机制如下:

1.药物:

①非甾体抗炎药,包括阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等该类药物可通过胃黏膜直接损伤及抑制环氧合酶损伤

②抗肿瘤药

2.应激:严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症、严重器官病变及多器官功能衰竭均可致本病

应激时:

① 肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多,导致胃黏膜血管收缩而血流量减少,黏膜缺血造成黏液和碳酸氢钠分泌不足,局部前列腺素合成及再生能力下降,胃黏膜屏障作用减低,造成黏膜损害;

② 肾上腺糖皮质激素分泌增多导致胃酸分泌亢进,黏膜侵袭因素增强;

③ 胃肠运动功能减弱及幽门功能失调可导致胆汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破坏

3.酒精:酒精的亲脂性和溶脂性能导致胃黏膜屏障破坏,上皮细胞损害,黏膜内出血和水肿亦可导致胃酸分泌亢进造成黏膜损伤轻者仅大便潜血阳性,而多数患者有呕血与黑便出血随病情反复而呈间歇性发作通常本病的病情较消化性溃疡出血严重,虽然经过大量输血,血红蛋白较难升高